O asa zisă explicatie pentru morțile subite: Noi efecte ale SARS-CoV-2 - Inima este direct afectată chiar și la formele mai ușoare!

• Tweet

Oamenii de ştiinţă au observat că probleme cardiovasculare grave pot fi declanşate din cauza COVID-19, în special în rândul persoanelor în vârstă care au o acumulare de material gras în vasele de sânge.

Dar acum un nou studiu a dezvăluit de ce şi a arătat că SARS-CoV-2, virusul care provoacă COVID-19, infectează direct arterele inimii, arată un articol din National Geographic.

De asemenea, potrivit studiului, s-a constatat că virusul poate supravieţui şi se poate dezvolta în interiorul celulelor care formează placa - acumularea de celule pline de grăsime care îngustează şi rigidizează arterele, ducând la ateroscleroză. În cazul în care placa se rupe, aceasta poate bloca circulaţia sângelui şi poate provoca un atac de cord sau un accident vascular cerebral. Infecţia cu SARS-CoV-2 agravează situaţia prin inflamarea plăcii şi creşterea şanselor ca aceasta să se rupă.

Acest lucru poate explica efectele cardiovasculare pe termen lung observate la unii, dacă nu la toţi pacienţii COVID-19. S-a constatat deja că virusul SARS-CoV-2 infectează multe organe în afara sistemului respirator. Dar până acum nu s-a demonstrat că atacă arterele.

"Nimeni nu s-a uitat cu adevărat dacă există un efect direct al virusului asupra peretelui arterial", spune Chiara Giannarelli, cardiolog la NYU Langone Health, din New York, care a condus studiul. Giannarelli a precizat că echipa sa a detectat ARN viral - materialul genetic al virusului - în arterele coronare. "Nu te-ai aştepta să vezi (acest lucru) la câteva luni după ce te-ai vindecat de COVID".

Tot mai multe dovezi arată acum că SARS-CoV-2 nu este doar un virus respirator, ci poate afecta şi inima şi multe alte sisteme de organe, spune Ziyad Al-Aly, epidemiolog clinic la Universitatea Washington din St. Louis. Cercetările lui Al-Aly au arătat că riscul de a dezvolta boli cardiace şi cardiovasculare, inclusiv insuficienţă cardiacă, accident vascular cerebral, ritm cardiac neregulat, stop cardiac şi cheaguri de sânge, creşte de două până la cinci ori în decurs de un an de la COVID-19, chiar şi atunci când persoana nu a fost spitalizată.

"Acest studiu important leagă, pentru prima dată, în mod direct, virusul SARS-CoV-2 de inflamaţia plăcii aterosclerotice", spune Charalambos Antoniades, şeful catedrei de medicină cardiovasculară de la Universitatea din Oxford, Marea Britanie.

Un studiu recent efectuat pe mai mult de 800.000 de persoane, condus de Fabio Angeli, cardiolog la Universitatea Insubria din Varese, Italia, a arătat că pacienţii cu COVID-19 dezvoltă hipertensiune arterială de două ori mai des decât ceilalţi. Şi mai îngrijorător este faptul că riscul de boli cardiace poate creşte şi în cazul pacienţilor care au suferit doar simptome uşoare de COVID.

"Am văzut o pacientă care acum are un defibrilator, iar ea nici măcar nu avea o boală severă", spune Bernard Gersh, cardiolog la Mayo Clinic, Rochester, Minnesota.

"Descoperirea originală a acestui studiu este că virusul a fost găsit în mod convingător în placa din artera coronariană", spune Juan Carlos Kaski, specialist cardiovascular la St George's, Universitatea din Londra, care nu a fost implicat în studiu.

Echipa de la NYU a constatat că în artere, virusul a colonizat cu precădere globulele albe din sânge numite macrofage. Macrofagele sunt celule imunitare care sunt mobilizate pentru a lupta împotriva unei infecţii, dar aceleaşi celule absorb şi excesul de grăsimi - inclusiv colesterolul din sânge. Atunci când microfagele încarcă prea multă grăsime, acestea se transformă în celule spumoase, ceea ce poate creşte formarea plăcii.

Pentru a confirma faptul că virusul infecta şi se dezvolta într-adevăr în celulele vaselor de sânge, oamenii de ştiinţă au obţinut celule arteriale şi de placă - inclusiv macrofage şi celule spumoase - de la voluntari sănătoşi. Apoi au cultivat aceste celule în laborator în plăci Petri şi le-au infectat cu SARS-CoV-2.

Giannarelli a constatat că, deşi virusul a infectat macrofagele cu o rată mai mare decât alte celule arteriale, acesta nu s-a replicat în ele pentru a forma noi particule infecţioase. Însă, atunci când macrofagele s-au încărcat cu colesterol şi s-au transformat în celule spumoase, virusul a putut creşte, să se reproducă şi să supravieţuiască mai mult timp.

Aceste rezultate confirmă, de asemenea, rapoartele anterioare conform cărora măsurarea inflamaţiei din peretele vaselor de sânge poate diagnostica amploarea complicaţiilor cardiovasculare pe termen lung după COVID-19, spune Antoniades.

Acest studiu a analizat doar 27 de probe de la opt pacienţi vârstnici decedaţi, toţi având deja boli coronariene şi fiind infectaţi cu tulpinile originale de virus. Aşadar, rezultatele acestui studiu nu se aplică neapărat la persoanele mai tinere, fără boală coronariană; sau la noile variante ale virusului, care provoacă o boală ceva mai uşoară, spune Angeli.

Experţii recomandă pacienţilor cu COVID să urmărească orice incidenţă nouă de scurtare a respiraţiei la efort, disconfort toracic, de obicei la efort, palpitaţii, pierderea cunoştinţei; şi să discute cu medicul lor despre o posibilă boală de inimă.